Показания для назначения активных метаболитов витамина D
1. Гипопаратиреоз – заболевание, связанное с нехваткой паратгормона, недостаточный синтез или низкое качество работы паратгормона, необходимого для перевода нативного витамина D в активный D-гормон. Кальций в крови при этом сильно снижается, развивается гипокальциемия.Основная причина гипопаратиреоза – повреждение паращитовидных желез вследствие операции на щитовидной железе. Гораздо реже это заболевание носит аутоиммунный характер, обычно в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го типа.
Гипопаратиреоз сопровождается очень неприятными симптомами и может приводить к ряду опасных осложнений (сердечно-сосудистые катастрофы, нефрокальциноз, почечная недостаточность, нарушение микроархитектоники костной ткани, неврологические проблемы и т. д.). Так что если вам показана радикальная терапия по поводу болезни Грейвса или узлового зоба (например, токсического), выбирайте опытного хирурга или, по возможности, радиойодтерапию вместо операции.
Концентрация кальция и паратгормона в крови может снижаться и по причине дефицита магния. Обычно мы говорим, что магний – элемент внутриклеточный и его плазменная концентрация не отражает имеющийся дефицит в организме, но при ощутимой гипокальциемии необходимо проверить магний именно в крови.
Хронический гипопаратиреоз у нас традиционно лечат препаратами кальция и активными метаболитами витамина D. Терапия эта сложная, с тщательным подбором дозировок, регулярным динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена в крови и моче. Велики риски передозировки или, наоборот, недостаточной коррекции. В последние годы появился некий «просвет» в этом направлении, разработан препарат рекомбинантного паратгормона, одобренный для лечения хронического гипопаратиреоза (рчПТГ 1–84). В исследованиях показана эффективность и безопасность данного препарата, который позволял значимо снизить потребность в препаратах кальция и активных метаболитах витамина D, улучшить компенсацию гипокальциемии, метаболизм костной ткани и качество жизни пациентов.
2. Хроническая болезнь почек на продвинутых стадиях – 4-й или 5-й (т. е. СКФ<30 или на диализе), когда почки не могут активизировать витамин D.
Если раньше при снижении почечной функции назначались активные метаболиты D практически всем и сразу, то теперь тактика немного изменилась. По последним рекомендациям дефицит витамина D у пациентов с ХБП восполняется нативным витамином D, а активные метаболиты назначаются при необходимости, когда по-другому с гипокальциемией/вторичным гиперпаратиреозом не справиться. Опять же, разрабатывать терапию надо аккуратно, так как эти препараты повышают фосфор в крови, а при ХБП он и так имеет тенденцию к повышению.
