Ученые выяснили, что может замедлить развитие болезни Альцгеймера

Новое исследование показало, что активные иммунные клетки мозга могут замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Собственные иммунные клетки мозга называются микроглией и находятся в центральной нервной системе. Давно известно, что клетки микроглии могут по-разному активироваться при некоторых неврологических заболеваниях, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона. В зависимости от того, как они активированы, они могут как стимулировать, так и замедлять развитие болезни.

Ученые из Лундского университета и Каролинского института показали, что определенный тип активации клеток микроглии запускает воспалительные защитные механизмы в иммунной системе. Исследование было опубликовано в журнале Nature Aging.

«Большинство людей, вероятно, думают, что воспаление в головном мозге — это что-то плохое, и что в случае болезни нужно подавлять воспалительную систему. Но воспаление не обязательно должно быть негативным», — говорит Хоана Б. Перейра, исследователь из Лундского и Каролинского университетов, который является первым автором исследования.

Одним из белков, который находится на поверхности клеток микроглии, является TREM2. Когда в этом белке происходит необычная мутация, возрастает риск развития болезни Альцгеймера. Однако, когда белок активирован, он может быть защитным. Именно, рецептор TREM2, по-видимому, ощущает остаточные продукты распада клеток в головном мозге, вызывая его срабатывание. Исследователи обнаружили, что когда TREM2 активируется у людей с болезнью Альцгеймера, в клетках мозга накапливается меньше нитевидных структур, образованных белком тау.

«Это, в свою очередь, означает, что развитие болезни происходит медленнее, а ухудшение когнитивных способностей пациента замедляется», — говорит Оскар Ханссон, профессор неврологии Лундского университета и старший врач университетской больницы Сконе.

Ханссон также считает, что результаты исследования особенно интересны, учитывая, что несколько фармацевтических компаний в настоящее время разрабатывают антитела, которые могут, в частности, активировать TREM2, и он надеется на будущий метод лечения болезни Альцгеймера.

«Помимо попыток найти терапию для снижения уровня белков бета-амилоида и тау, я рассматриваю это как третий принцип лечения. Возможно, в будущем пациенты смогут получать коктейль из препаратов, которые, помимо снижения уровня бета-амилоида, также повышают Антитела TREM2 и, таким образом, замедляют течение болезни», — говорит Ханссон.

Ранее Курсор писал, что назван необычный признак когнитивных нарушений у пожилых людей. Авторы новой работы отметили, что впервые в таком эксперименте задействовали реальные деньги, когда человек должен оценивать свои настоящие риски.